FAU own research funding: EFI / IZKF / EAM ...
Start date : 01.01.2021
End date : 30.06.2023
Fibrotischer Gewebeumbau trägt zu 45% der Todesfälle in der westlichen Welt bei. Wir zeigen, dass der nukleäre Rezeptor TR4 in fibrotischen Erkrankungen über TGFbeta-abhängigen Mechanismen überexprimiert ist. TR4 stimuliert die Myofibroblastenaktivierung und die Kollagensynthese, während der Knockout von TR4 die Gewebefibrosierung hemmt. Wir planen, die molekularen Mechanismen der Fibroblastenaktivierung durch TR4 und die antifibrotischen Effekte des TR4-Knockouts zu charakterisieren.